Nouveau gène lié à un vieillissement en santé vers

Les gens avec la même durée de vie n’ont pas nécessairement la même qualité de vie. Comme nous vivons plus longtemps, l’extension de la qualité de vie – “healthspan” — est en train de gagner en importance. Les scientifiques de l’Okinawa Institut des Sciences et de la Technologie d’études Supérieures de l’Université (OIST) ont découvert un gène lié avec le vieillissement en bonne santé dans le nématode C. elegans, faire la lumière sur la génétique de la healthspan.



L’équipe a identifié un gène appelé elpc-2 dans C. elegans qui joue un rôle important dans le maintien de healthspan comme le ver âges. Ce gène est conservée chez les humains, et les vers de terre avec des défauts de ce gène a montré une déficience mouvement avec l’âge. Le mouvement de l’âge est un indicateur de healthspan à la fois les humains et les vers.


“Comme nous vieillissons, certaines personnes gardent la pleine capacité locomotrice, tandis que d’autres ne le font pas, et nous voulons comprendre les raisons génétiques”, explique le Dr Kazuto Kawamura, premier auteur de l’étude, publiée dans G3: les Gènes, Génomes, de la Génétique. “Ce gène est un parmi de nombreux de jouer un rôle dans le vieillissement en bonne santé.”


“Notre nouvelle approche expérimentale nous permet également de tester des centaines de vers simultanément, ce qui pourrait être utile à d’autres chercheurs.”


C. “l’élégance”


C. elegans est un modèle utile pour étudier le vieillissement, il a une courte durée de vie et peuvent être facilement manipulés en laboratoire. Kawamura inséré aléatoire des mutations dans le génome de ces vers. Par l’étude de la descendance de la muté vers, il a été en mesure de vérifier laquelle des mutations affecté healthspan. Il a mesuré si les organismes ont été en mesure de maintenir leur capacité à se déplacer vers une source de nourriture avec l’âge.


Les vers ont été placés au centre d’un plat avec de la nourriture à bord. Naturellement, ils se dirigent vers des aliments, à condition que leur mouvement n’est pas altérée. Des vers qui a échoué à atteindre la nourriture sur la première journée ont été jugés pour avoir une altération de la circulation dans le jeune âge et ont été retirés de l’expérience — Kawamura était seulement intéressé par la façon dont cette capacité diminue avec l’âge.


Les mutants restants ont été testés à nouveau, comme ils ont eu l’âge en utilisant la même approche, appelée le “bord de dosage” parce que les vers migrent vers le bord pour atteindre la nourriture. Dans cette dernière tests, plusieurs vers montrant altération de la circulation ont été identifiés.


Ces données ont ensuite été séquencés et leur ADN a été comparée à la normale “wild type” ver de déterminer les mutations et d’identifier les gènes responsables.


“La création de centaines de mutants aléatoires n’est pas si difficile,” dit Kawamura, “mais il est difficile de comprendre quelle mutation est responsable de l’impact sur la capacité locomotrice.”


La compréhension healthspan


De cette façon, les chercheurs ont identifié elpc-2 et de son rôle dans healthspan. Le gène code pour une partie du complexe elongator, qui a de nombreuses fonctions importantes, y compris l’orchestration de le repliement correct des protéines. Certaines de ces protéines, à son tour, peut jouer un rôle dans la locomotion.


Les Mutants sont endommagés elpc-2 du gène manquait un travail complexe elongator, ce qui explique pourquoi le mouvement a été altérée. Pour confirmer cela, Kawamura injecté ces vers avec une copie de travail du gène, et la circulation a été rétablie. Il a également créé des vers qui exprime un fluorescente copie du complexe elongator, illustrant sa une expression répandue dans tout le corps.


Il est intéressant de noter, d’autres gènes ont été identifiés qui avaient un fort impact sur healthspan — mais pas la durée de vie. En d’autres termes, les sous-jacents des mutations n’ont pas beaucoup d’effet combien de temps un ver de résidence, mais n’a d’impact sur la façon dont ils se sont déplacés. Cela démontre que, même si healthspan et la durée de vie de chevauchement, la base génétique est distinct.


Le complexe elongator est juste une partie de la healthspan de puzzle. Ensuite, Kawamura a l’intention d’explorer d’autres gènes jouant un rôle dans le vieillissement en bonne santé.


“Une fois que nous avons une image plus complète des gènes impliqués, nous pouvons commencer à les manipuler pour améliorer healthspan,” dit Kawamura. “Tout d’abord dans C. elegans et peut-être, un jour, les humains.”