Parler récepteurs peuvent affecter la relaxine au travail

La fibrose, l’endommager l’accumulation de trempé ou marquée des tissus dans le corps, est une caractéristique de diverses maladies et peut entraîner le dysfonctionnement et la défaillance d’organes tels que le cœur et les reins. La fibrose des maladies liées à divers organes contribuent à environ 45% de décès dans les pays développés.



Un Monash la Biomédecine Discovery Institute (BDI) chercheur à la tête d’une équipe enquête sur le prometteur anti-fibrotique effets d’un médicament version de l’hormone relaxine, a découvert que le récepteur à travers lesquels il intervient dans ses actions thérapeutiques peuvent communiquer et/ou d’interagir avec d’autres récepteurs dans les cellules qui contribuent à la progression de la fibrose. Les récepteurs sont des protéines de structures qui transmettent des signaux à d’autres parties du corps lorsqu’il est déclenché par un stimulus.


L’étude, dirigée par le Professeur Agrégé Chrishan Samuel et publiée dans le Journal of the American Society of Nephrology aujourd’hui, suggère la possibilité de récepteurs à “parler” les uns aux autres peuvent affecter la façon dont la relaxine (et d’autres médicaments qui agissent par l’intermédiaire des récepteurs) de travail. Il peut avoir des implications pour la conception des essais cliniques impliquant la relaxine et son utilisation concomitante avec d’autres médicaments qui agissent sur ces récepteurs.


Professeur associé Samuel dit le document décrit pour la première fois la communication entre les trois récepteurs qui existent sur les myofibroblastes, la base cellulaire de la fibrose progressive. Les récepteurs ont été étudiés: la relaxine peptide de la famille du récepteur 1 (RXFP1, la relaxine qui agit par l’intermédiaire de réduire la fibrose des tissus et liées à un dysfonctionnement); l’angiotensine II de type 1 (AT1) du récepteur, qui est ciblé par les cliniquement utilisé des récepteurs de l’angiotensine-bloquants pour traiter l’hypertension artérielle induite par des lésions des organes; et l’angiotensine II de type 2 (AT2) du récepteur, qui peuvent également contribuer à la réduction de la fibrose des tissus par des composés qui stimulent son activité.


“Nous avons montré que, parce que ces récepteurs ont la capacité de communiquer, ils ont la capacité de promouvoir ou à annuler les actions de divers médicaments qui agissent sur chaque récepteur. Par exemple, nos résultats suggèrent que les effets de la relaxine peut être compromise en tant que traitement pour l’insuffisance cardiaque lorsqu’il est administré à des patients qui reçoivent déjà des récepteurs de l’angiotensine-bloquants comme traitements de première ligne.”


La communication entre les récepteurs entraîné dans la lutte anti-fibrotique effets de la relaxine être indirectement aboli par les composés qui ont bloqué l’activité des récepteurs AT1 ou du récepteur AT2. De même, l’anti-fibrotique effets d’un médicament qui a agi par l’intermédiaire du récepteur AT2 étaient indirectement abrogée par les composés qui ont bloqué l’activité de RXFP1 ou du récepteur AT1 en myofibroblastes.


La relaxine, une hormone qui est également produit naturellement au cours de la grossesse, joue plusieurs rôles dans la facilitation de l’accouchement par la réduction de la rigidité des ligaments pelviens. Il a été bien étudié pour son orgue-mesures de protection au niveau pré-clinique, mais n’a pas encore été approuvé comme un anti-fibrotique de l’agent.


“Ce que nous devons faire maintenant est de mieux comprendre comment ces récepteurs communiquer, pas seulement en myofibroblastes, mais dans d’autres cellules dans lesquelles ils sont co-localisées. Avec une meilleure compréhension de la façon dont ces récepteurs interagissent, ils peuvent représenter un non comptabilisés antérieurement cible pour le traitement de la fibrose.”




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Les matériaux fournis par l’Université de Monash. Remarque: le Contenu peut être édité pour plus de style et de longueur.